Principales afecciones de la Glándula Tiroidea

Alteraciones del aporte de Iodo

Carencia: causa de bocio.

Exceso: es crónico, provoca un escape del efecto inhibidor (Wolff-Chairkoff) sin alteraciones metabólicas evidentes, sino, tan sólo, con una disminución subclínica de T3 y T4.

Bocio: Representa un fenómeno de adaptación a la carencia de Iodo.

Tiroiditis

Aguda: provocada por una infección bacteriana (dolor cervical, transtornos de la deglución, fiebre ,puede haber un aumento transitorio de las hormonas tiroideas.

Crónica: (tiroiditis de Hashimoto) se caracteriza por la infiltración linfocítica tiroidea y la expresión de anticuerpos antitiroglobulina y/o antitiroperoxidasa. Asintomática durante mucho tiempo evoluciona hacia el hipotiroidismo y, en algunos casos, presenta un comienzo hipertiroideo o episodios de hipertiroidismo ( hashitoxicosis)

Hipotiroidismo

En un 90-95% de los casos se debe a fenómenos autoinmunes( hipotiroidismo primario). Más raramente, a cuadros hipofisarios e hipotalámicos (hipotiroidismo secundario y terciario) y a la resistencia a las hormonas tiroideas. La causa más común de hipotiroidismo es la inflamación de la glándula tiroidea, lo cual le causa daño a sus células. La tiroiditis de Hashimototiroiditis de Hashimoto o autoinmunitaria.

 Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo después del embarazo, lo que a menudo se denomina "tiroiditis posparto".

Otras causas comunes de hipotiroidismo abarcan:

·         Defectos congénitos (al nacer)

·         Terapias de radiación al cuello para tratar cánceres diferentes, lo cual también puede dañar la glándula tiroidea

·         Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva (hipertiroidismo)

·         Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea, realizada para tratar otros problemas tiroideos

·         Tiroiditis viral, que puede causar hipertiroidismo y con frecuencia va seguida de hipotiroidismo temporal o permanente

  Algunos síntomas: depresión, astenia, lentitud psicomotora, aumento de peso,  constipación, piel seca, bradicardia, hipotensión, anemia, mayor sensibilidad al frío, caída del cabello, uñas quebradizas, dolores articulares.  

  Hipertiroidismo

Es un síndrome que evidencia un desorden generalizado, a consecuencia del exceso de hormona tiroidea circulante.
La mayoría de los síntomas y signos se deben a:
                            * Aumento del metabolismo energético, con predominio del catabolismo, que lleva a una excesiva producción de calor y a la consecuente necesidad de disiparlo.
                            * Aumento en la cantidad de receptores betaadrenégicos ,lo que se expresa como una actividad aumentada de las catecolaminas.

Algunos síntomas: nerviosismo, palpitaciones ,piel, caliente y húmeda, hiperhidrosis palmar, temblores ,pérdida de peso , intolerancia al calor, diarrea, cambios oculares (oftalmopatía en la enfermedad de Graves-Basedow))

Sal Iodada

CARA Y CRUZ      Así como una moneda tiene dos caras, la historia contemporánea del bocio endémico por deficiencia de yodo también las tiene, desde que en 1970 se implementó la yodación compulsiva de la sal en todo el territorio nacional. Hay poblaciones que en un comienzo eran las peores del grado, pero por hacer muy bien los deberes, hoy son las mejores de la clase. Por el contrario, están aquellas que apuntaban a obtener altas calificaciones y, sin embargo, hoy en día, no son capaces de aprobar el examen. Si tenemos que elegir a la población que actualmente merece una calificación sobresaliente, a pesar de haber empezado entre los últimos de la tabla, sin ninguna duda debemos premiar a la población Mapuche. En un comienzo, allá por los inicios de la década del ’70, los estudios realizados en las localidades de Cushamen, en Chubut, y Chiquillihuín en Neuquén, mostraban una prevalencia alarmante de bocio endémico. El déficit de yodo era espeluznante y la sal que consumían no estaba yodada. Tres décadas después, los Mapuches son un ejemplo a imitar por aquellos que prometían pero fracasaron al no cumplir con lo que debían. El consumo de sal yodada es mayormente adecuado en las tierras mapuches, y el bocio endémico desapareció. Lamentablemente, la contracara de la moneda la dan algunas poblaciones del NOA, donde abunda el consumo de marcas de sal cuyos fabricantes deberían ir a la cárcel por embusteros y estafadores, porque en los envases de sus sales dicen cumplir con la Ley 17259, pero mienten alevosamente, dado que cuando nosotros intentamos medir su contenido en yodo, comprobamos que todo era una farsa, ya que esas sales carecían por completo de yodo. Como siempre, los más pobres son los más perjudicados, porque esa “basura” de sales cuestan unas monedas menos y, entonces, son las preferidas por aquellos con menos recursos, tanto económicos como sociales.

Dra. María del Carmen Silva-Croome Dr. Hugo Niepomniszcze

Coordinadores del CABE-FASEN

Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo

Copyright © 2009 por la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo

Vol 46 • No. 1

Glándula Tiroidea

 La glándula tiroidea,  aparece por vez primera en la "Adenographia" o tratado de las glándulas de Thomas Wharton en 1656;quien la llama tiroides ( escudo oblongo) sin embargo, las primeras observaciones de Galeno (el cual, como otros médicos de la antigüedad, la agrupaba entre la glándulas salivares) habían sido ya ampliadas por Vesalio y Bartolomé Eustaquio entre 1510 y 1574. 

Anatomía e histología

Órgano glandular, impar, con forma de las de mariposa, situado en la región cervical anterior, delante de la laringe y la tráquea. Su origen es en el endodermo, en la región de la base de la lengua.

Está formado por dos lóbulos laterales simétricos unidos por un itsmo . El volumen glandular considerado normal es de: hasta 18 ml en la mujer y 20 en el hombre.

Recibe irrigación arterial, venosa y linfática e inervación a través del sist. Nervioso adrenérgico y colinérgico.

Está constituida por 2 tipos de tejidos, el más importante : el tejido folicular, el menos significativo: el parafolicular.

La unidad funcional del tejido tiroideo lo constituye el folículo. El interior del folículo se encuentra ocupado por una masa viscosa y homogénea, el coloide,  que ocupa el interior del folículo y está formado mayoritariamente por tiroglobulina proteína producida por las células foliculares y rodeado por una capa única de células foliculares. La cantidad de coloide está condicionado por el estado funcional de la glándula.

Las células parafoliculares (células C) se encuentran intercaladas entre las células foliculares en la zona basal.

Hormonas Tiroideas

La función de la glándula  tiroides consiste en la elaboración y posterior paso a la sangre de las hormonas tiroideas, tiroxina (T₄) y triyodotironina (T₃). Para la biosíntesis de estas hormonas es esencial la captación del yoduro de la sangre circulante que constituye la fase inicial del proceso. Una vez elaboradas, las hormonas son almacenadas en el coloides, en la molécula de tiroglobulina y de ahí son vertidas a la sangre según las necesidades del organismo. El mecanismo de biosíntesis puede ser esquematizado del siguiente modo:

a)    captación del yodo plasmático mediante la bomba de yoduro de la célula tiroidea

      b)    organificación del yodo por medio de las peroxidasas 

c)    yodación de los residuos tirosílicos de la tiroglobulina, previamente formada por la célula tiroidea, para la elaboración de la monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT) precursores hormonales biologicamente inactivos

d)    acoplamiento de las yodotirosinas para formar T₃ y T₄ , y

     e)     captación de gotitas de coloide por parte de las células del tiroides por pinocitosis o endocitosis y tras la ruptura proteolítica de los enlaces tiroglobulina-hormonas tiroides, liberación de éstas últimas a la sangre.

 La tiroxina (T4) es la principal hormona tiroidea, se sintetiza en su totalidad en la glándula tiroides y tiene acción biológica por sí misma y como pro-hormona de la T3.

En la sangre, en una pequeña fracción (0,02 %), la T4 circula libre (T4 libre) y la mayor parte unida a proteínas de transporte: TBG (60-70%), prealbúmina (transtiretina) (15-30%) y albúmina (~ 10%

Las variaciones en la concentración de TBG (valores normales en adultos: 1,7 – 3,6 mg/dL), inciden sobre los niveles mensurables de T4 total, pero no modifican los niveles de T4 libre. Esto, se pone de manifiesto en diferentes situaciones. Por ejemplo, a lo largo del embarazo el aumento de los estrógenos provoca un aumento progresivo en los niveles circulantes de TBG, de tal forma que en el tercer trimestre del embarazo, los niveles de T4 total se hallan elevados (9,0 a 17 μg/dL), sin alterar los niveles de T4 libre (0,7 a 2,1 ng/dL). Del mismo modo, la administración de estrógenos aumenta los niveles de T4 total sin modificar los de T4 libre, y por lo tanto, no se modifica la concentración sérica de TSH. Los niveles bajos de T4 total y T4 libre están asociados a un Hipotiroidismo o a la ingestión de T3, mientras que los valores normales de T4 libre con valores bajos de T4 , indican deficiencia de proteínas de transporte o enfermedad grave no tiroidea (NTI, Non Thyroidal Illness).

La T3 circula en la sangre en concentraciones inferiores a la T4 (relación 1/60 -1/90) y posee mayor actividad biológica (relación 3/1-5/1) (que la T4). La mayor parte (66%) de la T3 es producida por la conversión periférica (5´-monodeiodinación) de la T4 y sólo el (20) 33 % de la T3 circulante proviene de la biosíntesis tiroidea.

La unión de la T3 a las proteínas transportadoras es 10 veces menor que la de la T4. La T3 es transportada por la TBG y la albúmina, no se une a la prealbúmina y su fracción libre (T3 libre) constituye aproximadamente el 0.2% del total. Los niveles circulantes de T3 se modifican en las diferentes etapas de la vida, y por lo tanto, sus valores normales son dependientes de la edad. En los primeros tres días de vida sus niveles son elevados (100-740 ng/dL), mientras que disminuyen en la niñez a 100-245 ng/dL, y en el adulto están en un rango de 80-200 ng/dL, siendo aún más bajos en la tercera edad. La T3 aumenta precozmente en el Hipertiroidismo; y por el contrario, valores bajos de T3 se observan tardíamente en el Hipotiroidismo y en pacientes eutiroideos crónicamente enfermos o con deficiencia de TBG.

En las diferentes patologías tiroideas, la T3 y la T4 se modifican conjuntamente. No obstante, en el Hipertiroidismo el ascenso de la T3 puede preceder al aumento de la T4 y a la inversa, en el Hipotiroi-dismo el descenso de la T4 precede al de la T3. La T3 es particularmente útil en el diagnóstico de la Tirotoxicosis por T3.

La T4 y la T3 totales y sus respectivas fracciones libres se analizan en muestras séricas sin restricciones de horario, en cuanto a que no muestran variaciones circadianas. Para su medición se utilizan inmuno-ensayos competitivos, isotópicos (RIE) o no-isotó-picos, manuales o automatizados. Las hormonas tiroideas son estables a temperatura ambiente (días), refrigeradas (meses) o congeladas (años).

  

Hormonas Libres

La T4 libre y la T3 libre, son los parámetros de elección cuando los niveles de T4 y T3 se ven afectados por alteraciones (fisiológicas o patológicas, congénitas o adquiridas) de las proteínas de transporte.

Anticuerpos Antitiroideos

 Los anticuerpos anti-tiroglobulina (ATg) son autoanticuerpos dirigidos contra la tiroglobulina (Tg).

Los anticuerpos anti-tiroperoxidasa (ATPO, anteriormente denominados anti-fracción microsomal tiroidea) son autoanticuerpos citotóxicos dirigidos contra la peroxidasa involucrada en la síntesis de las hormonas tiroideas. Ambos anticuerpos se detectan en la mayor parte de los pacientes con Enfermedad de Graves y en los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto, . La incidencia de positividad es mayor para los ATPO y su aparición en circulación, generalmente precede el desarrollo de la disfunción tiroidea.

Los anticuerpos anti-receptor tiroideo de TSH (TBII o TRAb) 2, son utilizados para el seguimiento, pronóstico y control del tratamiento de los pacientes con Enfermedad de Graves. Son autoanticuerpos heterogéneos, aun en la misma muestra del paciente, que inhiben la unión de la TSH a su receptor, y pueden variar a través del tiempo. Durante el embarazo, como resultado del pasaje transplacentario, su presencia es capaz de originar un Hipertiroidismo Neonatal.

Tiroglobulina

El análisis de la Tg sérica se utiliza para seguir la evolución de los pacientes con Cáncer de Tiroides. Su concentración en sangre periférica se relaciona con la masa de glándula tiroides presente. Los valores normales de Tg correspondientes a una masa de glándula tiroides de 10-15 gramos son de 3,0 a 40 ng/mL. En pacientes con supresión por T4 exógena y masa tiroidea conservada se informan valores inferiores a 10 ng/mL y en pacientes atireóticos se esperan valores inferiores a 1,0 ng/mL.

          

Pesquisa de hipotiroidismo congénito

Las hormonas tiroideas son tan importantes para el desarrollo normal del cerebro en el recién nacido, que su déficit durante los primeros años de la vida induce un retraso mental irreversible. El hipotiroidismo congénito primario es un trastorno de la función tiroidea, cuya principal consecuencia clínica es el retraso mental.

El hipotiroidismo congénito (HC) es la más común de las enfermedades endócrinas congénitas y causa evitable de retraso mental grave. La suplementación con L-tiroxina dentro de las 2-3 semanas de vida puede prevenir el daño neurológico severo.   

Es una patología que cumple con los criterios que debe reunir una enfermedad para que sea incluida en un programa de pesquisa.

La meta final de un programa de pesquisaje es la disminución de la mortalidad específica de la enfermedad sujeta a pesquisa, gracias a la identificación del mayor número de individuos a los que se les pueda ofrecer la posibilidad de un tratamiento oportuno y efectivo es decir, prevenir, mediante el diagnóstico y tratamiento precoz de patologías inaparentes al momento del nacimiento, el daño potencial ocasionado por la enfermedad.

La pesquisa neonatal no es  sólo un dosaje de laboratorio. Es un programa que incluye la detección del HC, localización inmediata del recién nacido, el control del tratamiento, la confirmación del resultado,  y el seguimiento de la evolución del desarrollo psicomotriz y el compromiso cubrir al 100% de los neonatos.

 Ley 23.874 (sancionada el 28 de setiembre de 1990): detección precoz de hipotiroidismo congénito.

Antonio Berni (1934 )  La salud pública debe dar respuesta a las problemáticas políticas, financieras, migratorias, étnicas y sociales que afectan a su población para garantizar al decir de Max Webber: “Oportunidades de Vida”.

PROGRAMA de PESQUISA NEONATAL gob BsAs SECRETARIA DE SALUD  Coordinación Redes de Salud

Glándula Tiroidea

Salvador Dalí (1904-1989)

Les dejo una lectura para introducirlos en el tema. No se trata de un artículo científico ,sino de uno de divulgación popular pero escrito por un experto.

Alrededor de dos millones de argentinos tienen hipotiroidismo
                                                                                              26/05/2010

Un informe de la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo reveló que la mitad de los afectados lo desconoce porque sus síntomas pueden confundirse. Cómo reconocerlos para detectarlo a tiempo?

La Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo (SAEM) estimó hoy que en el país habría dos millones de personas con hipotiroidismo y la mitad de los afectados lo desconoce porque sus síntomas pueden confundirse.

Más de 40 países conmemoran hasta el domingo la Semana Internacional de Concientización sobre la Tiroides, que tiene como objetivo aumentar la información acerca de las disfunciones de la tiroides y sus consecuencias.

La iniciativa pretende que tanto la población como los profesionales estén atentos a los síntomas y puedan detectar las afecciones vinculadas a la tiroides a tiempo.

Uno de los principales trastornos de la tiroides es el hipotiroidismo, que se manifiesta cuando el organismo no produce suficiente hormona tiroidea, lo que hace más lento el metabolismo.

La causa de su manifestación, casi siempre, es una enfermedad autoinmune que afecta la glándula tiroidea.

El hipotiroidismo puede traer complicaciones como frecuencia cardíaca muy lenta, un aumento de la presión arterial, elevación de los niveles de colesterol e infertilidad.

Alicia Gauna, presidente de la SAEM, sostuvo que "existe un subdiagnóstico de hipotiroidismo porque se trata de una patología muy frecuente, cuyos síntomas no son específicos, se instalan muy lentamente y pueden pasar desapercibidos o ser atribuidos a otras condiciones como agotamiento, estrés o depresión".

Gauna señaló que "ese subdiagnóstico es más común en los casos de hipotiroidismo leve o subclínico".

En ese sentido, el informe médico insistió en que de los dos millones de argentinos que se estiman que padecen algún tipo de hipotiroidismo, la mitad no lo sabe porque no llega al diagnóstico adecuado.

Mariela Schonfeld, médica endocrinóloga, destacó la importancia de la glándula tiroides porque "regula el metabolismo del cuerpo, mediante la producción de hormonas que intervienen en la regulación de la producción de calor y del consumo de oxígeno".

Schonfeld añadió que la tiroides "también es necesaria para la síntesis de muchas proteínas esenciales en los períodos de crecimiento y para el desarrollo del sistema nervioso central".

Precisó que "además, esa glándula influye sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos, entre otras funciones".

Indicó que "los síntomas más frecuentas son fatiga, cansancio, retención de líquidos, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos), caída de cabello, piel seca y alteración del ritmo evacuatorio".

Destacó que "el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos y pueden aparecer trastornos en la función reproductiva como alteración de las menstruaciones o infertilidad".

La SAEM sostuvo que es esencial que la población reconozca los síntomas de los trastornos de la tiroides y pueda acudir al especialista, de manera de poder tratar a tiempo esas patologías.

Si existe la sospecha por antecedentes familiares, la presencia de síntomas o anomalías en la palpación de la tiroides, el especialista debe solicitar la realización del análisis de sangre que permiten detectar con certeza la presencia de alguna patología vinculada a esa glándula.

El hipotiroidismo subclínico se diferencia del severo, porque no necesariamente debe ser tratado de inmediato después de haber sido diagnosticado.

Sin embargo, de acuerdo a lo que sostienen los especialistas, hay momentos en los que es particularmente importante que se identifique a tiempo, como son los casos de embarazo y búsqueda del embarazo.

Gauna explicó que el hipotiroidismo subclínico "produce complicaciones maternas como mayor frecuencia de abortos, partos prematuros, insuficiencia placentaria, preclampsia y hemorragia posparto".

También, agregó que "es causa de complicaciones fetales y neonatales como retardo del crecimiento intrauterino, bajo peso y aumento de mortandad fetal y neonatal que puede afectar el desarrollo madurativo del feto, en particular del sistema nervioso, ocasionando deterioro del coeficiente intelectual del niño".

El número de mujeres que padece hipotiroidismo duplica al de hombres y las personas de mayor edad tienen un riesgo más elevado de presentar esa patología.

Existe una serie de factores que podrían predisponer al hipotiroidismo como el estrés, la exposición a determinadas sustancias químicas (algunas son contenidas por los cigarrillos) y medicamentos muy específicos (como la amiodarona) que podrían influir en su desarrollo.

El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la toma de una medicación de reemplazo diario de hormona tiroidea, que por lo general es de por vida y el paciente debe tomarlo aunque se sienta bien.

Fuente: Télam

PNIE

El siguiente texto amplia lo visto en clase. Intenten leerlo y relacionarlo con lo que ya hablamos.

         Sistema psico-neuro-inmuno-endócrino (PNIE)   

                                                                     Dra. Andrea López Mato
                                                                    

Ningún mensajero es propio de un sistema sino que todos son "vehículos de información" psico-neuro-inmuno-endócrino.

Se trata de sistemas de comunicaciones entre las distintas partes del organismo, conceptualizados en una red de trabajo interrelacionada (network) que deben funcionar armónicamente como un todo y en permanente interconexión con el medio en que se desarrollan.

            Sistema Endócrino.
El Hipotálamo, como principal estructura neuroendócrina está conformado por la región cerebral que rodea el sector inferior del tercer ventrículo, extendiéndose desde el quiasma óptico a los cuerpos mamilares. Se encuentra conectado entre sí, con la neocorteza, con las otras áreas cerebrales y con el sistema inmune. Produce factores peptídicos o glucopeptídicos uni o multifuncionales que regulan en forma inhibitoria o estimulatoria la liberación de hormonas hipofisarias, las que a su vez regulan a las hormonas periféricas. De esta forma, se vinculan y regulan las conductas efectoras (endócrinas) con los estímulos viscerales y/o emocionales.

           Sistema Inmune
El sistema inmune (= exento de) posee como principal función la discriminación entre lo propio y lo ajeno. Comparte esta función con el SNC además de ser los dos únicos sistemas del organismo con capacidad de memoria y de aprendizaje. Ambos tienen regulación por maduración y apoptosis, es decir, que comparten características afines, no habituales para otros sistemas (una célula parietal gástrica no discrimina si el ácido lo produjo su medio o proviene de un alimento, el SNC si diferencia lo propio y el sistema Inmune tampoco debiera cometer dos veces el mismo error salvo en las enfermedades autoinmunes).
Sus células efectoras se dividen en distintos tipos de subpoblaciones de linfocitos según sus CD o clusters de diferenciación; que son grupos de anticuerpos monoclonales utilizados como marcadores de maduración o de activación linfocitaria.
Son fundamentales en el sistema inmune los procesos de comunicación mediados por sustancias llamadas citoquinas. Dentro de las citoquinas están las linfoquinas con actividad predominantemente linfocitaria y dentro de éstas las interleuquinas.
Todas las citoquinas son plurifuncionales y actúan siempre en forma complementaria. Para poder conceptualizarlo mejor pensemos que cada una de ellas es una palabra en una frase de citoquinas que será parte del mensaje producido; el resto del sistema inmune y de sus sistemas relacionados solo escucha y responde al mensaje final.

Asi, las interleuquinas

▪ Son unidades de información producidas en una célula de diferentes tipos celulares que ejercen su acción sobre otras células de la misma o de diferente estirpe. (pleiotrofismo).

▪ Son inmunotransmisores que vehiculizan información en el sistema PNIE.

▪ Componen sistemas de regulación autócrina, parácrina y endócrina.

▪ Sus funciones son la resultante de las acciones sumadas, potenciadas, modificadas o inhibidas de unas sobre las otras (complementariedad plurifuncional).

▪ Son producidas durante fases tanto de inmunidad inespecífica como especifica.

▪ La regulación ejercida es breve y autolimitada.

▪ Determinan diferentes efectos sobre una misma célula blanco (target).

▪ Sus acciones son a menudo redundantes.

▪ La acción de una está influenciada por otras.

▪ Poseen señales especificas para regular la expresión de muchos de sus receptores.

▪ La mayoría de sus respuestas celulares requieren síntesis de ARNm y proteínas.

▪ Actúan regulando la división de muchas células blanco (ej: GF).

Las funciones de las IL comprenden diferentes mecanismos, que pueden ser:

▪ Mediadores de inmunidad natural o inespecífica (IFN, TNF, IL-1, IL-6);

▪ Reguladores de activación, diferenciación y crecimiento de linfocitos ( IL-2, IL-4 )

▪ Reguladores de mediación inflamatoria (IFN g, IL-10, IL-5, IL-12, MIF);

▪ Estimuladores de crecimiento y maduración de leucocitos inmaduros (IL-3, IL-7, IL-9, IL-11, GMCSF, M-CSF).

Ya dijimos que la relación entre los cuatro sistemas se objetiva en la expresión recíproca de receptores a sustancias comunes en células de cada uno. Es así que citoquinas, hormonas, neurotransmisores y neuropéptidos encontrarán sus receptores específicos distribuidos en todos los tejidos.

Todos los sistemas están en permanente relación y la modificación en uno dará indefectiblemente cambio en el otro.